BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Muntah pada anak merupakan keadaan yang cukup merisaukan orang tua dan mendorong mereka sesegera mungkin mencari pertolongan untuk mengatasinya. Secara medis muntah dapat merupakan manifestasi berbagai penyakit yang berbahaya, baik gastrointestinal maupun di luar gastrointestinal, juga dapat menimbulkan berbagai akibat yang serius seperti perdarahan lambung, dehidrasi, gangguan ingesti makanan, gangguan keseimbangan elektrolit seperti hipokalemia, hiponatremia, alkalosis dan hipokloremia, gagal tumbuh kembang dan bila muntah terus berulang dapat menimbulkan komplikasi Mallory-Weiss tear of the gastro-esophageal epithelial junction dan robekan esophagus (sindroma Boerhave).
Muntah harus dibedakan dari posseting, ruminasi, regurgitasi dan refluks gastroesofageal. Muntah berulang atau muntah siklik juga sering dipengaruhi oleh faktor psikologis dan biasanya didahului oleh faktor yang menggelisahkan atau menggembirakan yang berlebihan, misalnya saat marah, sesudah dihukum di sekolah, saat hari libur, pesta ulang tahun, dan sebagainya. Muntah adalah keadaan yang kompleks, terkoodinir di bawah kontrol syaraf dan yang terpenting adalah mengetahui keadaan muntah yang bagaimana yang memerlukan penilaian dan pemeriksaan yang seksama. Muntah akut merupakan gejala yang sering terjadi pada kasus abdomen akut dan infeksi intra maupun ekstra gastrointestinal. Berlainan dengan muntah akut, muntah kronis atau berulang sering merupakan faktor yang penting dari gambaran klinik suatu penyakit. Karena penyakit yang mendasari muntah kronik atau berulang sering tidak jelas, maka muntah kronik atau berulang sering disebut unexplained chronic vomiting.
Pada bayi kecil dan sangat muda atau mengalami keterlambatan mental, muntah dapat membahayakan karena terjadinya aspirasi, oleh karena adanya koordinasi neuromuskuler yang belum sempurna. Untuk mencegah hal tersebut posisi bayi dapat dimiringkan atau tengkurap dan bukannya terlentang. Umur merupakan hal penting yang berkaitan dengan muntah. Pada periode neonatal terjadinya spitting atau regurgitasi sejumlah kecil isi lambung masih dalam batas kewajaran dan bukan merupakan keadaan yang patologis di mana masih terjadi kenaikan berat yang normal.
1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas mengenai patofisiologi, diagnosis, dan penatalaksanaan muntah pada bayi dan anak.
1.3 Tujuan Penulisan
Mengetahui patofisiologi, diagnosis, dan penatalaksanaan muntah pada bayi dan anak.
1.4 Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.
1.5 Manfaat Penelitian
Memberikan pengetahuan mengenai patofisiologi, diagnosis, dan penatalaksaan muntah pada bayi dan anak sehingga diharapkan muntah pada bayi dan anak dapat didiagnosis dan ditatalaksana dengan benar.
BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
Muntah adalah pengeluaran isi lambung secara paksa melalui mulut disertai kontraksi lambung dan abdomen. Pada anak biasanya sulit untuk mendiskripsikan mual, mereka lebih sering mengeluhkan sakit perut atau keluhan umum lainnya. Muntah merupakan suatu cara di mana traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat mengembang atau bahkan sangat terangsang. Kejadian ini biasanya disertai dengan menurunnya tonus otot lambung, kontraksi, sekresi, meningkatnya aliran darah ke mukosa intestinal, hipersalivasi, keringat dingin, detak jantung meningkat dan perubahan irama pernafasan. Refluks duodenogastrik dapat terjadi selama periode nausea yang disertai peristaltik retrograde dari duodenum ke arah antrum lambung atau secara bersamaan terjadi kontraksi antrum dan duodenum. Muntah timbul bila persarafan atau otak menerima satu atau lebih pencetus seperti keracunan makanan, infeksi pada gastrointestinal, efek samping obat, atau perjalanan. Mual biasanya dapat timbul sebelum muntah.
II. 2 Etiologi
Pembahasan etiologi muntah pada bayi dan anak berdasarkan usia adalah sebagai berikut
II. 2. 1 Usia 0 – 2 Bulan :
1. Kolitis Alergika
Alergi terhadap susu sapi atau susu formula berbahan dasar kedelai. Biasanya diikuti dengan diare, perdarahan rektum, dan rewel
2. Kelainan anatomis dari saluran gastrointestinal
Kelainan kongenital, termasuk stenosis atau atresia. Manifestasinya berupa intoleransi terhadap makanan pada beberapa hari pertama kehidupan.
3. Refluks Esofageal
Regurgitasi yang sering terjadi segera setelah pemberian susu. Sangat sering terjadi pada neonatus; secara klinis penting bila keadaan ini menyebabkan gagal tumbuh kembang, apneu, atau bronkospasme.
4. Peningkatan tekanan intrakranial
Rewel atau letargi disertai dengan distensi abdomen, trauma lahir dan shaken baby syndrome.
5. Malrotasi dengan volvulus
80% dari kasus ini ditemukan pada bulan pertama kehidupan, kebanyakan disertai emesis biliaris.
6. Ileus mekonium
Inspissated meconium pada kolon distal; dapat dipikirkan diagnosis cystic fibrosis.
7. Necrotizing Enterocolitis
Sering terjadi khususnya pada bayi prematur terutama jika mengalami hipoksia saat lahir. Dapat disertai dengan iritabilitas atau rewel, distensi abdomen dan hematokezia.
8. Overfeeding
Regurgitasi dari susu yang tidak dapat dicerna, wet-burps sering pada bayi dengan kelebihan berat badan yang diberi air susu secara berlebihan.
9. Stenosis pylorus
Puncaknya pada usia 3-6 minggu kehidupan. Rasio laki-laki banding wanita adalah 5:1 dan keadaan ini sering terjadi pada anak laki-laki pertama. Manifestasi klinisnya secara progresif akan semakin memburuk, proyektil, dan emesis nonbiliaris.
II. 2. 2 Usia 2 bulan-5 tahun.
1. Tumor otak
Pikirkan terutama jika ditemukan sakit kepala yang progresif, muntah-muntah, ataksia, dan tanpa nyeri perut.
2. Ketoasidosis diabetikum
Dehidrasi sedang hingga berat, riwayat polidipsi, poliuri dan polifagi.
3. Korpus alienum
Dihubungkan dengan kejadian tersedak berulang, batuk terjadi tiba-tiba atau air liur yang menetes.
4. Gastroenteritis
Sangat sering terjadi; sering adanya riwayat kontak dengan orang yang sakit, biasanya diikuti oleh diare dan demam.
5. Trauma kepala
Muntah sering atau progresif menandakan konkusi atau perdarahan intrakranial.
6. Hernia inkarserasi
Onset dari menangis, anoreksia dan pembengkakan skrotum yang terjadi tiba-tiba.
7. Intussusepsi
Puncaknya terjadi pada bulan ke 6-18 kehidupan; pasien jarang mengalami diare atau demam dibandingkan dengan anak yang mengidap gastroenteritis.
8. Posttusive
Seringkali, anak-anak akan muntah setelah batuk berulang atau batuk yang dipaksakan.
9. Pielonefritis
Demam tinggi, tampak sakit, disuria atau polakisuria. Pasien mungkin mempunyai riwayat infeksi traktus urinarius sebelumnya
II. 2. 3 Usia 6 tahun ke atas.
1. Adhesi
Terutama setelah operasi abdominal atau peritonitis.
2. Appendisitis
Manifestasi klinis dan lokasi nyeri bervariasi. Gejala sering terjadi termasuk nyeri yang semakin meningkat, menjalar ke kuadran kanan bawah, muntah didahului oleh nyeri, anoreksia, demam subfebril, dan konstipasi.
3. Kolesistitis
Lebih sering terjadi pada perempuan, terutama dengan penyakit hemolitik (contohnya, anemia sel sabit). Ditandai dengan nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas yang terjadi secara tiba-tiba setelah makan.
4. Hepatitis
Terutama disebabkan oleh infeksi virus atau akibat obat; pasien mungkin mempunyai riwayat buang air besar berwarna seperti dempul atau urin berwarna seperti teh pekat.
5. Inflammatory bowel disease
Berkaitan dengan diare, hematokezia, dan nyeri perut. Striktura bisa menyebabkan terjadinya obstruksi.
6. Intoksikasi
Lebih sering terjadi pada anak yang sedang belajar berjalan dan remaja. Dicurigai jika mempunyai riwayat depresi. Bisa juga disertai oleh gangguan status mental.
7. Migrain
Nyeri kepala yang berat; sering terdapatnya aura sebelum serangan seperti skotoma. Pasien mungkin mempunyai riwayat nyeri kepala kronis atau riwayat keluarga dengan migrain.
8. Pankreatitis
Faktor resiko termasuk trauma perut bagian atas, riwayat infeksi sebelumnya atau sedang infeksi, penggunaan kortikosteroid, alkohol dan kolelitiasis.
9. Ulkus peptikum
Pada remaja, ratio wanita:pria = 4:1. Nyeri epigastrium kronik atau berulang, sering memburuk pada waktu malam.
II. 3 Patofisiologi
Kemampuan untuk memuntahkan merupakan suatu keuntungan karena memungkinkan pengeluaran toksin dari lambung. Muntah terjadi bila terdapat rangsangan pada pusat muntah yang berasal dari, gastrointestinal, vestibulo okular, aferen kortikal yang lebih tinggi, menuju CVC kemudian dimulai nausea, retching, ekpulsi isi lambung.
Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah, 1) chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan 2) central vomiting centre (CVC). CTZ terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV di luar blood brain barrier (sawar otak). Koordinasi pusat muntah dapat dirangsang melalui berbagai jaras. Muntah dapat terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras yang kortek serebri dan sistem limbik menuju pusat muntah (CVC) dan jika pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebelum dari labirin di dalam telinga. Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS ) akan terdeteksi oleh CTZ. Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik. Nervus vagus dan visera merupakan jaras keempat yang menstimulasi muntah melalui iritasi saluran cerna dan pengosongan lambung yang lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini akan berjalan dan akan menyebabkan timbulnya muntah. Pencegahan muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini.
Stimulasi terhadap pusat muntah :
1. Stimulasi pada reseptor suprameduler
- Muntah psikogenik
- Peningkatan tekanan intrakranial (efusi subdural atau hematoma, edema otak, atau tumor, hidrosefalus, meningoensefalitis, sindroma Reye)
- Valvulus (migrain, hipertensi)
- Kejang
- Penyakit vestibuler, ‘motion sickness’
2. Stimulasi pada ‘Chemoreceptor Trigger Zone’
- Obat-obatan : opiat, ipecac, digoksin, antikonvulsan
- Toksin
- Produk metabolisme :
Asidemia, ketonemia, (diabetik ketoasidosis, lactic asidosis, fenilketonuria, renal tubular asidosis)
Aminoasidemia (tirosinemia, hipervalinemia, lisinuria, ‘maple syrup urine’)
Asidemia organis (asidemia metilmalonik, asidemia propionik, asidemia isovalerik)
Hiperamonemia (sindroma Reye, defek siklus urea)
Lain-lain (intoleransi fruktosa herediter, galaktosemia, kelainan oksidasi asam lemak, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal, hiperkalsemia, hipervitaminosis A)
3. Stimulasi pada reseptor perifer gastrointestinalis atau obstruksi traktus gastrointestinalis atau keduanya
- Faringeal : refleks menelan (sekret sinusitis, ‘self induced rumination’)
- Esofageal
Fungsional : refluks, akhalasia, lain-lain, dismotilitas esofageal
Struktural : striktura, cincin, atresia dll.
- Gastrik
Ulkus peptikum, infeksi, dismotolitas/gastroparesis
Obstruksi (benzoar, stenosis piloris, penyakit granulomatosus kronik)
Pada manusia muntah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual), retching dan pengeluaran isi lambung. CTZ mengandung reseptor untuk bermacam-macam sinyal neuroaktif yang menyebabkan muntah. Reseptor di CTZ diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik di dalam sirkulasi darah atau di cairan serebrospinal (CSF). Reseptor untuk dopamin titik tangkap kerja dari apomorfin, asetilkolin, vasopresin, enkefalin, angiotensin, insulin, endorfin, substansi P, dan mediator-mediator lain Stimulator oleh teofilin dapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptik tersebut.
Eferen dari CTZ dikirim ke CVC, selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui spangnik vagus eferen. CVC terletak di traktus nukleus solitarius dan di sekitar formasio retikularis medula tepat di bawah CTZ. Muntah sebagai respons terhadap iritasi gastrointestinal,radiasi abdomen,dilatasi gastrointestinal adalah kerja dari signal aferen nervus vagus ke pusat muntah yang dipicu oleh pelepasan lokal mediator inflamasi dari mukosa yang rusak, dengan pelepasan sekunder neurotransmiter. Eksitasi paling penting adalah serotonin dari sel enterokromafin mukosa. Pada motion sickness diketahui bahwa gerakan perubahan arah tubuh yang cepat menyebabkan orang tertentu muntah, signal aferen ke pusat muntah berasal dari reseptor di labirin dan impuls ditransmisikan terutama melalui inti vestibular ke dalam serebelum, kemudian ke zona pencetus kemoreseptor, dan akhirnya ke pusat muntah. Berbagai rangsangan psikis, termasuk gambaran yang memuakkan, dan faktor psikologi lain dapat menyebabkan muntah melalui jaras kortek serebri dan sistem limbik menuju pusat muntah. Selain itu, gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salivasi, takipnea, takikardi.
Terdapat tiga fase muntah, yaitu fase prodromal (fase pre-ejeksi), fase ejeksi dengan retching dan muntah dan fase post ejeksi.
1. Fase pre-ejeksi
Fase ini biasanya berlangsung sebentar, ditandai dengan mual dan dihubungkan dengan peningkatan kadar vasopressin plasma (ADH), kadang-kadang kenaikan ini melebihi tingkat vasopressin yang dibutuhkan dalam kerjanya sebagai antidiuretik dan mengganggu aktifitas mioelektrisitas di antrum gaster sehingga terjadi takigastria. Awal dari retching menyebabkan kontraksi retrograde yang kuat dimulai dari usus halus bagian bawah membawa isi dari usus halus kembali ke lambung. Pada tahap awal dari iritasi gastrointestinal atau distensi yang berlebihan, antiperistaltis mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Antiperistaltis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal, dan gelombang antiperistaltik bergerak mundur, naik ke usus halus dengan kecepatan 2-3cm/detik; proses ini dapat mendorong sebagian isi usus kembali ke duodenum, menjadi sangat meregang. Peregangan ini menjadi faktor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah yang sebenarnya. Sistem saraf otonom teraktivasi sehingga terjadi takikardi, vasokonstriksi dan berkeringat dingin. Sistem saraf vagus membuat traktus intestinal bagian atas menjadi relaksasi dan memicu salivasi.
2. Fase ejeksi
Retching biasanya mendahului muntah. Fungsi dari retching masih belum diketahui. Muntah merupakan gabungan dari kontraksi ritmik yang terkoordinasi dari diafragma, otot-otot interkostalis eksterna dan otot abdomen memeras lambung dan mengeluarkan isi lambung.
Pada saat muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi baik pada duodenum maupun lambung, bersama dengan relaksasi sebagian dari sfingter esophagus bagian bawah, sehingga membuat muntahan mulai bergerak ke dalam esophagus. Setelah itu terjadi kerja muntah spesifik yang melibatkan otot-otot abdomen mengambil alih dan mendorong muntahan ke luar.
Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah (1) bernafas dalam, (2) naiknya tulang lidah dan faring untuk menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka, (3) penutupan glotis, dan (4) pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior. Kemudian datang kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut di antara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Akhirnya sfingter esophagus bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus. Jadi kerja muntah berasal dari suatu kerja memeras otot-otot abdomen bersama dengan pembukaan sfingter esophagus secara tiba-tiba sehingga isi lambung dapat dikeluarkan.
3. Fase Post-ejeksi
Fase post ejeksi belum seluruhnya dimengerti, bagaimana fungsi normal tubuh kembali lagi sepenuhnya setelah mengalami muntah dan kapan muntah pertama akan diikuti muntah lainnya lagi.
II. 4 Evaluasi Klinis
II. 4. 1 Evaluasi klinis muntah pada neonatus
a. Muntah bilier
Dapat terjadi pada semua umur, menandakan obstruksi intestinal atau infeksi sistemik. Abnormalitas dari anatomi traktus gastrointestinal yang tampak pada minggu pertama kehidupan dengan muntah bilier dan distensi abdomen termasuk di dalamnya malrotasi, volvulus, atresia usus, sumbatan mekonium, hernia inkarserata dan agangliogenesis (Penyakit Hirscprung)
b. Necrotizing Enterocolitis (NEC)
Necrotizing Enterocolitis merupakan kejadian inflamasi traktus intestinal paling sering pada neonatus. Gejala dari NEC adalah distensi abdomen, muntah bilier dan adanya darah pada tinja. Bayi baru lahir dengan NEC dapat juga menunjukan gejala infeksi sistemik nonspesifik, seperti letargi, apneu, suhu tidak stabil dan syok. Necrotizing Enterocolitis terutama ditemui pada bayi preterm dan NEC juga mempengaruhi 10% bayi yang lahir aterm.
c. Kelainan Metabolik
Inborn Errors of Metabolism harus diwaspadai akan adanya penyakit neonatus akut. Beberapa faktor yang menyebabkan cenderung terjadinya NEC. Keadaan terkait lainnya, termasuk letargi, hipotonia dan kejang.
d. Kelainan Neurologis
Abnormalitas susunan saraf pusat, seperti perdarahan intrakranial, hidrosefalus dan edem serebri, harus dicurigai pada neonatus dengan defisit neurologis, peningkatan lingkar kepala yang cepat dan penurunan hematokrit yang tidak dapat dijelaskan.
II. 4. 2 Evaluasi klinis muntah pada bayi
a. Stenosis pilorus
Stenosis pilorus merupakan pertimbangan utama etiologi muntah pada bayi. Hipertrofi pilorus menyebabkan obstruksi pengeluaran cairan gaster di kanal pilorus. Lima persen bayi dengan orangtua yang mengalami stenosis pilorus, mengalami kelainan ini. Laki-laki lebih dipengaruhi dibanding wanita. Gejala stenosis pylorus dimulai pada umur dua hingga tiga minggu, namun dapat terjadi pada rentang waktu sejak lahir hingga usia lima bulan. Massa berukuran zaitun, dapat teraba di kuadran kanan atas.
b. Refluks gastroesofageal (GER)
GER merupakan kelainan gastroesofageal yang paling sering terjadi di masa bayi. Kelainan ini disebabkan oleh fungsi sfingter esofageal bagian bawah (Lower Esophageal Sfingter atau LES) yang belum matur pada bayi. Pada GER ditemui relaksasi sementara dari sfingter esofagus bagian bawah yang terjadi secara tiba-tiba, berlangsung singkat, dimana terjadi pergerakan retrograde isi lambung ke dalam esofagus. GER mewakili fenomena fisiologis yang sering dijumpai pada tahun pertama kehidupan. Sebanyak 60-70% bayi mengalami muntah setelah 24 jam menyusu, hal ini berlangsung hingga usia 3-4 bulan.
Refluks gastroesofageal dapat menjadi patologis jika gejala menetap lebih dari 18-24 bulan dan atau ditemukannya komplikasi yang signifikan seperti gangguan tumbuh kembang, episode rekuren dari bronkospasme dan pneumonia, apneu atau refluks esofagitis.
Selama beberapa tahun, GER pada bayi dan anak diduga timbul akibat tidak adanya tonus pada LES (Lower Esophageal Sfingter), namun banyak penelitian terkini menunjukkan bahwa tekanan pada LES pada kebanyakan pasien anak adalah normal, bahkan pada bayi preterm.
Mekanisme mayor yang terjadi pada bayi dan anak kini telah dibuktikan akibat adanya transien LES relazation. Beberapa faktor yang memicu terjadinya GER adalah peningkatan volume cairan intragastrik dan posisi telentang. GER dapat juga dipicu oleh penurunan viskositas cairan diet pada bayi dibandingkan dengan makanan dewasa yang lebih padat.
Dibandingkan dengan dewasa, bayi lebih mudah terkena GER karena perbedaan daya kembang lambung dan waktu pengosongan lambung yang lebih lambat.
c. Alergi pada gastrointestinal
Alergi susu sapi sangat jarang ditemui pada bayi dan masa awal kanak-kanak. Umumnya terjadi pada umur 2-3 tahun. Pada alergi ini dapat terjadi muntah, diare, kolik dan kehilangan darah.
II. 4. 3 Evaluasi klinis dari muntah pada anak-anak
a. Ulkus peptikum pada anak lebih muda sering dikaitkan dengan muntah. Ulkus peptikum harus dicurigai jika terdapat riwayat ulkus pada keluarga atau jika terdapat hematemesis atau anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan atau nyeri yang sering membangunkan pasien dari tidurnya.
b. Pankreatitisn
i. Pankreatitis relatif jarang menyebabkan muntah, namun seharusnya dipertimbangkan pada pasien yang pernah mengalami trauma abdomen. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri epigastrium yang dapat menjalar ke punggung bagian tengah.
ii. Faktor predisposisi lainnya termasuk penyakit virus (gondongan), obat (steroid, azatioprin), anomali kongenital traktus bilier atau traktus pankreatikus, kolelitiasis, hipertrigliseridemia dan riwayat pankreatitis pada keluarga
c. Gangguan sistem saraf pusat
Muntah persisten tanpa adanya keluhan sistemik atau keluhan gastrointestinal lainnya menandakan adanya tumor intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Penemuan gejala neurologis yang kurang jelas seperti ataksia, harus ditatalaksana dan dilakukan pemeriksaan neurologis dengan cermat.
II. 5 Diagnosis
II. 5. 1 Anamnesis
Sifat dan ciri muntah akan membantu mengetahui penyebab muntah. Muntah proyektil dapat dikaitkan dengan adanya obstruksi gastrointestinal atau tekanan intrakranial yang meningkat. Muntah persisten pada neonatus dapat dicurigai ke arah kelainan metabolik bawaan ditambah dengan adanya riwayat kematian yang tidak jelas pada saudaranya dan multipel abortus spontan pada ibunya.
Bahan muntahan dalam bentuk apa yang dimakan menunjukkan bahwa makanan belum sampai di lambung dan belum dicerna oleh asam lambung berarti penyebab muntahnya di esofagus. Muntah yang mengandung gumpalan susu yang tidak berwarna coklat atau kehijauan mencerminkan bahwa bahan muntahan berasal dari lambung. Muntah yang berwarna kehijauan menunjukkan bahan muntahan berasal dari duodenum di mana terjadi obstruksi di bawah ampula vateri. Bahan muntahan berwarna merah atau kehitaman (coffee ground vomiting) menunjukkan adanya lesi di mukosa lambung. Muntah yang terlalu berlebihan dapat menyebabkan robekan pada mukosa daerah sfingter bagian bawah esofagus yang menyebabkan muntah berwarna merah kehitaman (Mallory Weiss syndrome). Adanya erosi atau ulkus pada lambung menyebabkan muntah berwarna hitam, kecoklatan, atau bahkan merah karena darah belum tercerna sempurna. Pada periode neonatal darah ibu yang tertelan oleh bayi pada waktu persalinan atau puting susu ibu yang luka akibat sedotan mulut bayi, warna muntah juga berwarna kecoklatan, dapat dibedakan antara darah ibu dan bayi dengan Apt test (alkali denaturation test). Muntah fekal menunjukan adanya peritonitis atau obstruksi intestinal.
Jenis dan jumlah makanan atau minuman sebelum muntah (ASI atau susu formula, makanan atau minuman lainnya), kehilangan berat badan, miksi terakhir dan perubahan perilaku harus dicermati. Poin penting lainnya adalah apakah ada riwayat alergi atau intoleran makanan dan pengobatan sebelumnya, apakah anak mengalami gejala lain seperti nyeri kepala, diare atau letargi. Perlu juga ditanyakan kondisi medis anak sebelumnya, riwayat pembedahan, riwayat bepergian ke negara berkembang dan sumber air minum dan apakah anak sebelumnya mengkonsumsi makanan yang mungkin telah tercemar.
Kelainan anatomik kongenital, genetik, dan penyakit metabolik lebih sering terlihat pada periode neonatal, sedangkan peptik, infeksi, dan psikogenik sebagai penyebab muntah lebih sering terjadi dengan meningkatnya umur. Intoleransi makanan, perilaku menolak makanan dengan atau tanpa muntah sering merupakan gejala dari penyakit jantung, ginjal, paru, metabolik, genetik, atau kelainan neuromotorik.
II. 5. 2 Pemeriksaan fisik
• Tanda-tanda dehidrasi yaitu ubun-ubun yang cekung, turgor kulit kembali lambat/sangat lambat, mulut kering, air mata yang kering,berkurangnya frekuensi miksi (kurang dari satu popok basah dalam enam jam pada bayi) atau anak dengan denyut jantung cepat (bervariasi, tergantung umur anak) sehingga dapat dinilai derajat dehidrasi untuk penatalaksanaan selanjutnya.
• Iritasi peritonium dicurigai pada anak yang menahan sakit dengan posisi memeluk lutut, perlu diperiksa adanya distensi, darm countour dan darm steifung, peningkatan serta bising usus.
• Teraba massa, organomegali, perut yang lunak atau tegang harus diperhatikan dan diperiksa dengan seksama. Pada pilorus hipertrofi akan teraba massa pada kuadran kanan atas perut.
• Intususepsi biasanya ditandai dengan perut yang lunak, masa berbentuk sosis pada kuadran kanan atas dan ada bahagian yang kosong pada kuadran kanan bawah (Dance sign)
• Rectal toucher, penurunan tonus sfingter ani, dan feses yang keras dengan jumlah yang banyak pada ampula menandakan adanya impaksi fekal. Konstipasi akan meningkatkan tonus sfingter ani, dan ampula yang kosong menandakan Hirschsprung disease.
II. 5. 3 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
• Darah lengkap
• Elektrolit serum pada bayi dan anak yang dicurigai mengalami dehidrasi.
• Urinalisis, kultur urin, ureum dan kreatinin untuk mendeteksi adanya infeksi atau kelainan saluran kemih atau adanya kelainan metabolik.
• Asam amino plasma dan asam organik urin perlu diperiksa bila dicurigai adanya penyakit metabolik yang ditandai dengan asidosis metabolik berulang yang tidak jelas penyebabnya.
• Amonia serum perlu diperiksa pada muntah siklik untuk menyingkirkan kemungkinan defek pada siklus urea.
• Faal hepar, amonia serum, dan kadar glukosa darah perlu diperiksa bila dicurigai ke arah penyakit hati.
• Amilase serum biasanya akan meningkat pada pasien pankreatitis akut. Kadar lipase serum lebih bermanfaat karena kadarnya tetap meninggi selama beberapa hari setelah serangan akut.
• Feses lengkap, darah samar dan parasit pada pasien yang dicurigai gastroenteritis atau infeksi parasit.
b. Ultrasonografi
Dilakukan pada pasien dengan kecurigaan stenosis pilorik, akan tetapi dua pertiga bayi akan memiliki hasil yang negatif sehingga menbutuhkan pemeriksaan barium meal.
c. Foto polos abdomen
• Posisi supine dan left lateral decubitus digunakan untuk mendeteksi malformasi anatomik kongenital atau adanya obstruksi.
• Gambaran air-fluid levels menandakan adanya obstruksi tetapi tanda ini tidak spesifik karena dapat ditemukan pada gastroenteritis
• Gambaran udara bebas pada rongga abdomen, biasanya di bawah diafragma menandakan adanya perforasi.
d. Barium meal
Tindakan ini menggunakan kontras yang nonionik, iso-osmolar, serta larut air. Dilakukan bila curiga adanya kelainan anatomis dan atau keadaan yang menyebabkan obstruksi pada pengeluaran gaster.
e. Barium enema
Untuk mendeteksi obstrusi usus bagian bawah dan bisa sebagai terapi pada intususepsi.
II. 6 Diagnosis Banding
Diagnosis banding muntah pada bayi berdasarkan kekerapan timbulnya dapat dilihat pada tabel dibawah ini
Tabel. 1 Diagnosis Banding muntah pada bayi
Sering Jarang
Obstruksi Adrenogenital syndrome
Gastroenteritis Tumor Otak (Peningkatan Tekanan Intra Kranial)
Refluks Gastroesofageal Keracunan Makanan
Overfeeding Inborn error of metabolism
Infeksi Sistemik Asidosis Tubular Ginjal
Ruminasi
Perdarahan Subdural
Diagnosis banding muntah pada bayi berdasarkan kekerapan timbulnya dapat dilihat pada tabel dibawah ini
Tabel. 2 Diagnosis Banding muntah pada anak dan Remaja
Sering Jarang
Gastroenteritis Sindrom Reye
Infeksi Sistemik Hepatitis
Keracunan Ulkus Peptikum
Sindrom Pertusis Pankreatitis
Obat-obatan Peningkatan Tekanan Intra Kranial
Penyakit Telinga Tengah
Kemoterapi
Akalasia
Muntah Siklik
Striktur Esofagus
Kelainan metabolisme bawaan
Diagnosis banding muntah berdasarkan gejala yang hampir sama adalah sebagai berikut:
1. Posseting
Pengeluaran sedikit isi lambung sehabis makan, biasanya meleleh keluar dari mulut. Sering didahului oleh bersendawa, tidak berbahaya dan akan menghilang dengan sendirinya.
2. Ruminasi (Rumination, merycism)
Merupakan suatu kebiasaan abnormal, mengeluarkan isi lambung, mengunyahnya dan kemudian menelannya kembali. Kadang-kadang dirangsang secara sadar dengan mengorek faring dengan jari, tidak berbahaya. Kebiasaan ini sulit dihilangkan, memerlukan bimbingan psikologik/psikoterapi yang intensif.
3. Regurgitasi
Disebabkan oleh inkompetens sfingter kardioesofageal dan/atau memanjangnya waktu pengosongan isi lambung. Dapat mengganggu pertumbuhan dan menimbulkan infeksi traktus respiratorius berulang akibat aspirasi. Bisa juga sebagai salah satu penyebab sudden infant death syndrome. Sebagian besar akan menghilang sendiri dengan bertambahnya umur bayi.
4. Refluks gastroesofageal (RGE)
RGE adalah keluarnya isi lambung ke dalam esophagus. Keadaan ini mungkin normal atau dapat pula abnormal. Setaip refluks tidak selalu disertai regurgitasi atau muntah, tetapi setiap regurgitasi pasti disertai refluks.
II. 7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan awal pada pasien dengan keluhan muntah adalah mengkoreksi keadaan hipovolemi dan gangguan elektrolit. Pada penyakit gastroenteritis akut dengan muntah, obat rehidrasi oral biasanya sudah cukup untuk mengatasi dehidrasi.
Pada muntah bilier atau suspek obstuksi intestinal penatalaksanaan awalnya adalah dengan tidak memberikan makanan secara peroral serta memasang nasogastic tube yang dihubungkan dengan intermittent suction. Pada keadaan ini memerlukan konsultasi dengan bagian bedah untuk penatalaksanaan lebih lanjut.
Pengobatan muntah ditujukan pada penyebab spesifik muntah yang dapat diidentifikasi. Penggunaan antiemetik pada bayi dan anak tanpa mengetahui penyebab yang jelas tidak dianjurkan. Bahkan kontraindikasi pada bayi dan anak dengan gastroenteritis sekunder atau kelainan anatomis saluran gastrointestinal yang merupakan kasus bedah misalnya, hiperthrophic pyoric stenosis (HPS), apendisitis, batu ginjal, obstruksi usus, dan peningkatan tekanan intrakranial. Hanya pada keadaan tertentu antiemetik dapat digunakan dan mungkin efektif, misalnya pada mabuk perjalanan (motion sickness), mual dan muntah pasca operasi, kemoterapi kanker, muntah siklik, gastroparesis, dan gangguan motilitas saluran gastrointestinal.
Terapi farmakologis muntah pada bayi dan anak adalah sebagai berikut :
a. Antagonis dopamin
Tidak diperlukan pada muntah akut disebabkan infeksi gastrointestinal karena biasanya merupakan self limited. Obat-obatan antiemetik biasanya diperlukan pada muntah pasca operasi, mabuk perjalanan, muntah yang disebabkan oleh obat-obatan sitotoksik, dan penyakit refluks gastroesofageal. Contohnya Metoklopramid dengan dosis pada bayi 0.1 mg/kgBB/kali PO 3-4 kali per hari. Pasca operasi 0.25 mg/kgBB per dosis IV 3-4 kali/hari bila perlu. Dosis maksimal pada bayi 0.75 mg/kgBB/hari. Akan tetapi obat ini sekarang sudah jarang digunakan karena mempunyai efek ekstrapiramidal seperti reaksi distonia dan diskinetik serta krisis okulonergik.
Domperidon adalah obat pilihan yang banyak digunakan sekarang ini karenadapat dikatakan lebih aman. Domperidon merupakan derivate benzimidazolin yang secara invitro merupakan antagonis dopamine. Domperidon mencegah refluks esophagus berdasarkan efek peningkatan tonus sfingter esophagus bagian bawah.
b. Antagonisme terhadap histamine (AH1)
Diphenhydramine dan Dimenhydrinate (Dramamine) termasuk dalam golongan etanolamin. Golongan etanolamin memiliki efek antiemetik paling kuat diantara antihistamin (AH1) lainnya. Kedua obat ini bermanfaat untuk mengatasi mabuk perjalanan (motion sickness) atau kelainan vestibuler. Dosisnya oral: 1-1,5mg/kgBB/hari dibagi dalam 4-6 dosis. IV/IM: 5 mg/kgBB/haridibagi dalam 4 dosis.
c. Prokloperazin dan Klorpromerazin
Merupakan derivate fenotiazin. Dapat mengurangi atau mencegah muntah yang disebabkan oleh rangsangan pada CTZ. Mempunyai efek kombinasi antikolinergik dan antihistamin untuk mengatasi muntah akibat obat-obatan, radiasi dan gastroenteritis. Hanya boleh digunakan untuk anak diatas 2 tahun dengan dosis 0.4–0.6 mg/kgBB/hari tiap dibagi dalam 3-4 dosis, dosis maksimal berat badan <20>
d. Antikolinergik
Skopolamine dapat juga memberikan perbaikan pada muntah karena faktor vestibular atau stimulus oleh mediator proemetik. Dosis yang digunakan adalah 0,6 mikrogram/kgBB/ hari dibagi dalam 4 dosis dengan dosis maksimal 0,3mg per dosis.
e. 5-HT3 antagonis serotonin
Yang sering digunakan adalah Ondanasetron. Mekanisme kerjanya diduga dilangsungkan dengan mengantagonisasi reseptor 5-HT yang terdapat pada CTZ di area postrema otak dan mungkin juga pada aferen vagal saluran cerna. Ondansentron tidak efektif untuk pengobatan motion sickness. Dosis mengatasi muntah akibat kemoterapi 4–18 tahun: 0.15 mg/kgBB IV 30 menit senelum kemoterapi diberikan, diulang 4 dan 8 jam setelah dosis pertama diberikan kemudiansetiap 8jam untuk 1-2 hari berikutnya. Dosis pascaoperasi: 2–12 yr <40>40 kg: 4 mg IV; >12 yr: dosis dewasa8 mg PO/kali.
II. 8 Komplikasi
a. Komplikasi metabolik :
Dehidrasi, alkalosis metabolik, gangguan elektrolit dan asam basa, deplesi kalium, natrium. Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari hilangnya cairan lewat muntah atau masukan yang kurang oleh karena selalu muntah. Alkalosis sebagai akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini diperberat oleh masuknya ion hidrogen ke dalam sel karena defisiensi kalium dan berkurangnya natrium ekstraseluler. Kalium dapat hilang bersama bahan muntahan dan keluar lewat ginjal bersama-sama bikarbonat. Natrium dapat hilang lewat muntah dan urine. Pada keadaan alkalosis yang berat, pH urine dapat 7 atau 8, kadar natrium dan kalium urine tinggi walaupun terjadi deplesi Natrium dan Kalium
b. Gagal Tumbuh Kembang
Muntah berulang dan cukup hebat menyebabkan gangguan gizi karena intake menjadi sangat berkurang dan bila hal ini terjadi cukup lama, maka akan terjadi kegagalan tumbuh kembang.
c. Aspirasi Isi Lambung
Aspirasi bahan muntahan dapat menyebabkan asfiksia. Episode aspirasi ringan berulang menyebabkan timbulnya infeksi saluran nafas berulang. Hal ini terjadi sebagai konsekuensi GERD.
d. Mallory Weiss syndrome
Merupakan laserasi linier pada mukosa perbatasan esofagus dan lambung. Biasanya terjadi pada muntah hebat berlangsung lama. Pada pemeriksaan endoskopi ditemukan kemerahan pada mukosa esofagus bagian bawah daerah LES. Dalam waktu singkat akan sembuh. Bila anemia terjadi karena perdarahan hebat perlu dilakukan transfusi darah
e. Peptik esofagitis
Akibat refluks berkepanjangan pada muntah kronik menyebabkan iritasi mukosa esophagus oleh asam lambung.
II. 9 Prognosis
Prognosis pasien dengan gejala muntah tergantung pada derajat dehidrasi dan penatalaksanaan dehidrasi, etiologi penyakit yang menyebabkan muntah, serta komplikasi yang terjadi dari muntah itu sendiri.
BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Putra, Deddy Satriya. Muntah pada anak. Di sunting dan di terbitkan Klinik Dr. Rocky™. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Arifin Achmad/ FK-UNRI. Pekanbaru. Diakses dari http://www.dr-rocky.com. Last update Saturday, 28 March 2009 19:14
2. Suraatmaja, Sudaryat. 2005. Muntah pada bayi dan anak dalam kapita selekta gastroenterologi anak. CV. Sagung Seto. Jakarta.
3. Sudarmo, Subijanto Marto. 2009. Penatalaksanaan muntah pada bayi dan anak. Divisi Gastroenterologi Laboratotrium Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soetomo/FK Unair. Diakses dari http://www.pediatrik.com/buletin/20060220-hw0gpy-buletin.pdf
4. Guyton and Hall, 1996. Textbook of medical physiology. 9th Ed. W. B Saunders Company. Philadelphia.
5. Firmansyah, Agus. 1991. Gejala gangguan saluran cerna dalam buku ajar ilmu kesehatan anak A. H Markum.Jilid I. Gaya Baru. Jakarta; hal: 408-409.
6. Charles A. Pohl, Leonard G.Gomella, series editor. Pediatrics on call. Lange medical book/McGraw-Hill. 2006:435
7. Lindley, Keith J, Andrews, Paul L. Pathogenesis and treatment of cyclical vomiting. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition [serial online] 2005 September. Philadelphia.. Available from URL : www.jpgn.org
8. Scruggs, Karen and Johnson, Michael. 2004. Persistent vomiting in pediatric treatment guidelines. Current Clinical Strategies. USA; p : 129-133
9. Keshav, Satish. 2004. Nausea and vomiting in the gastrointestinal system at a glance. Blackwell Science Ltd. Australia; p: 62-63
10. Behrman RE, 1998. Major symptoms and signs of digestive tract disorders in nelson essentials of pediatrics, 3rd ed. WB Saunders. Philadelphia;
11. Schwarz, Steven M. Gastroesophageal refluks. [serial online] 2008, January 18th. Philadelphia. Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/930029-overview
2 komentar
komentarsangat bermanfaat bagi tugas adik sy
Replyiya gan!
Reply